1,2,3,4,6-O-五没食子酰基葡萄糖对MPP+诱导PC12细胞凋亡的保护作用

目的 考察1,2,3,4,6-O-五没食子酰基葡萄糖(1,2,3,4,6-penta-O-galloyl-β-D-glucose,β-PGG)对MPP⁺诱导的帕金森病细胞模型中PC12细胞凋亡的保护作用及其机制研究。方法 PC12细胞孵育于高糖DMEM培养基中,在药物处理前1周,将神经生长因子(NGF)加入培养基中,使培养基中NGF的终质量浓度为50 ng/mL。将细胞分为对照组、MPP⁺组以及50 μmol/L β-PGG预处理7、12、20、30 h组,观察预处理不同时间对MPP⁺中PC12细胞存活影响。采用台盼蓝染色法检测细胞死亡情况,MTT法检测细胞活力,免疫印迹法检测Bcl-2、Bax、Fas、FasL、procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9蛋白表达情况,并检测caspase-3、caspase-8、caspase-9活力。结果 对照组PC12细胞死亡率最低,MPP⁺组PC12细胞死亡率最高,从β-PGG预处理12 h起PC12细胞死亡率较MPP⁺组均明显降低(P< 0.01)。MPP⁺组PC12细胞活力最低,50 μmol/L β-PGG预处理12 h时PC12细胞活力进一步增高,预处理20 h时细胞活力最高。β-PGG预处理5 h后即可见Bcl-2、procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9蛋白含量增加,至15 h时增加达到高峰;与之相反的是,β-PGG预处理5 h后即可见Bax、Fas、FasL蛋白含量减少,至30 h时达最少。50 μmol/L β-PGG预处理PC12细胞15 h后caspase-3、caspase-8、caspase-9的活力分别为MPP⁺组的36.5%、40.2%、42.2%。结论 β-PGG对MPP⁺诱导PC12细胞凋亡具有保护作用,其机制是通过增强Bcl-2的表达、抑制Bax、Fas、FasL的表达以及降低caspase-3、caspase-8、caspase-9的活力实现了抑制MPP⁺引起的PC12细胞凋亡,促进PC12细胞的存活。     

腹腔镜与开放手术治疗腹膜内型膀胱破裂的疗效比较

目的：比较腹腔镜与开放手术治疗腹膜内型膀胱破裂的疗效。方法50例腹膜内型膀胱破裂患者,26例行腹腔镜膀胱破裂修补术,24例行开放膀胱破裂修补术。比较两组手术时间、术中出血量、肠道恢复时间、住院时间、止痛药的使用率及并发症的发生率。结果两组手术均顺利完成,腹腔镜组与开放组手术时间分别为（55．12±8．53）min 和（64．48±13．21）min,差异有统计学意义（P ＞0．05）;术中出血量分别为（54．24±5．38）ml 和（89．35±12．17）ml,P ＜0．05;肠道功能恢复时间分别为（23．24±2．39）h 和（38．42±6．98）h,差异有统计学意义（P ＜0．05）;住院时间分别为（4．64±1．42）d 和（7．04±1．29）d,差异有统计学意义（P ＜0．05）;止痛药的使用率分别为38．46％（10／26）和75．00％（18／24）,差异有统计学意义（P ＜0．05）;术后并发症发生率分别为7．69％（2／26）和8．33％（2／24）,差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论与开放术式比较,腹腔镜治疗腹膜内型膀胱破裂具有创伤小、恢复快等优点。     

肺动脉局部血栓捣碎并溶栓治疗肺动脉栓塞初探

目的 探讨应用局部血栓捣碎并溶栓方法治疗超过溶栓的时间窗(2周)的肺动脉栓塞的疗效.方法 观察2例大块或次大块肺栓塞患者,病程均超过2周,应用局部血栓捣碎并溶栓方法治疗,前后行肺动脉造影、测压对比,观察心脏杂音、超声心动图、心电图和核素显像变化.结果 患者1左右肺各有一肺段恢复充盈,肺动脉听诊区第二心音分裂消失.患者2右肺中叶内段和下叶前基底段充盈明显改善,肺动脉主干压降低;右房室正常,三尖瓣区SM杂音明显减轻,心电图"SⅠQⅢ消失";症状明显缓解.结论 肺动脉局部血栓捣碎+溶栓术可能对病程超过2周的PE患者有效.     

T细胞淋巴瘤6号染色体微卫星DNA的杂合性缺失研究

目的：对T细胞淋巴瘤（T—cell lymphoma，TCL）6号染色体上6个微卫星多态标志物进行等位基因杂合性缺失（loss of heterozygosity，LOH）分析，以明确该区域是否存在与人类TCL发生发展相关的抑癌基因。方法：选取6号染色体上6个微卫星多态标志D6S251、D6S275、D6S287、D6S267、D6S262、D6S264，采用石蜡组织基因组DNA抽提、PCR扩增，变性聚丙烯酰胺凝胶垂直电泳、银染法分别检测了42例TCL中肿瘤组织与相应正常组织基因组DNA的LOH状况。结果：42例TCL中13例（13／42，30．95％）至少在1个位点出现LOH，以D6D262最高（10．3％），其次为D6S287（10．0％）和D6S267（7．3％）。而不同临床病理分型的TCL其LOH发生差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：在6号染色体上的6个微卫星标志中D6S287、D6S262和D6S267周围的6q21-6q23压域发生杂合性缺失率较高，位于6q21区编码CyclinC的基因可能是此区与TCL发生发展相关的候选抑癌基因；尤其是6q21-6q22．1区域可能存在与TCL相关的抑癌基因。可能与TCL的发生发展有关。     

腹腔镜肾蒂淋巴管结扎术治疗乳糜尿

乳糜尿是晚期班氏丝虫病的常见并发症,肾蒂淋巴管结扎术是目前最有效的治疗方法[1-4].     

肺淋巴管肌瘤病7例临床误诊分析

目的 分析肺淋巴管肌瘤病(PLAM)的误诊原因,提高对该病的诊断水平.方法 回顾性分析1996～2010年诊治的7例PLAM患者的临床资料.结果 7例患者误诊率达100%.先后误诊为乳糜胸1例,慢性腹膜炎、乳糜腹1例,肺间质纤维化1例,慢性支气管炎、肺气肿2例,自发性气胸3例.结论提高临床工作者对本病临床特点的认识及警...     

钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂对肥厚心肌细胞的影响

目的 观察钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞L型钙电流(ICa,L)及细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响.方法 选取雌性新西兰大白兔48只,随机(随机数字法)分为4组:假手术组(sham组)、心肌肥厚组(LVH组)、心肌肥厚+KN-93组(KN-93组)、心肌肥厚+KN-92组(KN-92组),每组12只,通过缩窄腹主动脉制备兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉未进行缩窄.8周后,采用胶原酶消化法分离单个心肌细胞,应用穿孔膜片钳技术记录L型钙电流(ICa,L);应用钙荧光指示剂Fura-2/AM结合图像分析技术测定各组心肌细胞内[Ca2+]i.结果 8周后,心肌肥厚模型建立成功.在0 mV时LVH组、Sham组的峰值ICa.L分另为(1.38±0.3)nA、(0.87±0.1)nA(P＜0.01,n=12),电流密度分别为(6.7±1.0)pA/pF、(6.3 ±0.7)pA/pF(P＞0.05,n=12).当KN-92及KN-93在浓度为0.5μmol/L时,可分别使肥厚心肌细胞0 mV时的峰值ICa,L降低(9.4±2.8)％、(10.5±3)％(P＞0.05,n=12);当浓度增至1 μmol/L时,其峰值ICa,L降低程度分别为(13.4±3.7)％、(40±4.9)％(P＜0.01,n=12).Sham组、LVH组、KN-92组及KN-93组中心肌细胞[Ca2+]i分别为(98.0±12.3)nmol/L、(154.0±26.2)nmol/L、(147.0±29.6)nmol/L和(108.0±21.2)nmol/L.结论 CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93可有效抑制肥厚心肌细胞ICa.L,减轻细胞内钙超载,这可能是其抗肥厚心肌室性心律失常发生的主要细胞电生理机制.